慢性萎缩性胃炎：幽门螺杆菌感染、永久多半饮酒、高盐饮食等成分可引起慢性萎缩性胃炎。胃黏膜反复发炎，会导致胃黏膜固有腺体萎缩，胃酸和胃卵白酶分泌减少两性生活影片，影响消化功能。如若病情执续发展，胃黏膜上皮细胞可能会出现不典型增生，进而加多胃癌的发病风险。

溃疡性结肠炎：病因尚不解确，可能与遗传、免疫、感染等成分关联。炎症反复发作，导致结肠黏膜执续受损，在建造经由中容易出现细胞相称增生，加多结肠癌的发病几率。

慢性肝炎：由病毒感染（如乙肝病毒、丙肝病毒）、乙醇性肝挫伤、自己免疫性肝病等引起。永久的肝细胞炎症坏死，会促使肝脏纤维组织增生，冷静发展为肝硬化，而肝硬化患者发生肝癌的风险较高。

宫颈炎：多由沙眼衣原体、淋病奈瑟菌等病原体感染，或阴说念菌群芜杂等成分所致。慢性宫颈炎若永久不愈两性生活影片，宫颈上皮细胞在炎症刺激下可能发生异型增生，进而发展为宫颈癌前病变，如不足时诊疗，有可能恶变为宫颈癌。

胰腺炎：常由胆石症、酗酒、高脂血症等引起。反复发作的慢性胰腺炎会导致胰腺组织纤维化，胰管窄小、阻碍，使胰腺细胞在建造和再生经由中容易出现基因突变，加多胰腺癌的发病风险。

炎症促进癌变的机制

教唆细胞增殖：炎症经由中会开释如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子，这些细胞因子不错促进细胞增殖。执续的细胞增殖会加多DNA复制经由中出错的概率，导致基因突变，使遍及细胞冷静向癌细胞滚动。

激勉DNA挫伤：炎症细胞在免疫响应经由中会产生涯性氧（ROS）和活性氮（RNS）等物资。这些物资具有较强的氧化性，可胜仗挫伤细胞DNA，引起碱基突变、缺失、双链断裂等。如若DNA挫伤不成被实时建造，就可能导致细胞癌变。

扼制免疫监视：炎症微环境中存在多种免疫扼制细胞和细胞因子，如窜改性T细胞（Tregs）、IL-10等，它们不错扼制机体的抗肿瘤免疫响应，使免疫系统难以识别和打消癌细胞，为癌细胞的滋长和扩散提供了故意条目。

促进血管生成：炎症可教唆血管内皮滋长因子（VEGF）等血管生成因子的开释，促进肿瘤血管生成。重生血管为肿瘤细胞提供了养分物资和氧气，同期也为癌细胞插足血液轮回并发生远方窜改提供了阶梯。

激活癌基因和抑癌基因：炎症筹划的信号通路如核因子-κB（NF-κB）、Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）等在炎症经由中被激活两性生活影片，这些信号通路不错调控癌基因和抑癌基因的抒发，使细胞的增殖、凋一火、分化等经由失衡，从而促进癌细胞的恶性滚动和滋长。